Снижение массы тела: худоба, истощение, похудение

Различают такие варианты снижения массы тела, как худоба, истощение (кахексия), похудение. Во многих случаях похудение является симптомом серьезных заболеваний. 

Различают следующие варианты снижения массы тела:

1. Худоба, характеризующаяся длительным, на протяжении лет неизменяющимся снижением массы тела — в пределах 20—25 % от нормальной массы.

2. Истощение (кахексия) — резко выраженная нарастающая худоба, сопровождающаяся развитием необратимых дистрофических изменений при потере массы, достигающей 40-45 %.

3. Похудение — снижение массы тела на 5-20 % за определенный промежуток времени.

Худоба

У здоровых людей худоба может быть признаком конституционального типа или следствием условий жизни, особенностей личности, характера питания. При физиологической худобе человек не теряет умственной и физической работоспособности, у него не отмечается снижения аппетита, расстройств пищеварения, кожа соответствует норме, сохранен тонус мышц, данные лабораторных и инструментальных исследований свидетельствуют об отсутствии патологического процесса. Худоба у здоровых людей может достигать значительной степени и обусловливать необходимость дифференциальной диагностики. Особенно часто это бывает, когда худой человек отмечает снижение массы тела за определенный промежуток времени или переносит острый воспалительный процесс с затянувшимся периодом восстановления.

Внешний вид при худобе типичен. У человека отсутствует жировая ткань в традиционных местах ее отложения: на щеках, шее, грудной клетке, передней и боковых стенках живота, бедрах, ягодицах. О толщине подкожной основы можно судить по данным осмотра тела и оценке складки кожи, образованной при ее захвате и дубликатуре. При ходьбе хорошо видны углубления дельтовидно-грудного треугольника и надключичных ямок, исхудание туловища и конечностей, контуры костей. По степени растягивания кожи, ее свисанию можно судить, обладал ли ранее пациент избыточной массой.

Истощение

Истощение представляет собой крайнюю форму снижения массы тела, сопровождающуюся развитием дистрофии тканей, общей слабостью, низким тургором и отсутствием естественного цвета кожи, появлением на ней трофических изменений, отсутствием аппетита, расстройством пищеварения, в поздний период — возникновением припухлости кожи вследствие отеков, особенно на лице и нижних конечностях. Истощению всегда предшествует худоба, нарастающая со временем.

При первичном осмотре больного с истощением врач, прежде всего, думает о наличии злокачественной опухоли, которая проявляется общими синдромами (интоксикацией, лихорадкой, анемией, отеками) и признаками, характерными для нарушения функции отдельных органов и систем. При наличии истощения опухоль, как правило, имеет уже значительные размеры, метастазирует, поэтому обнаруживается клиническими и физическими методами обследования. Диагноз необходимо подтвердить данными инструментальных и гистологических исследований.

Часто истощение сопутствует опухолевым заболеваниям кроветворной ткани: острым и хроническим лейкозам, парапротеинемическим гемобластозам (миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема, болезни «тяжелых цепей»), а также нелейкемическим гемобластозам (лимфоцитомам, лимфосаркомам), лимфогранулематозу.

Потеря массы тела нарастает обычно при переходе развернутой стадии процесса в терминальную и связана с появлением многоклоновости опухолевых клеток крови. Определенную роль в снижении массы тела играет цитостатическая терапия, приводящая к развитию цитостатической болезни. Этому заболеванию свойственны прогрессирующее снижение массы тела вследствие отсутствия аппетита, развитие орального, кишечного синдромов, появление отрицательного азотистого баланса.

Длительная худоба с переходом в истощение является также симптомом туберкулеза. Как правило, имеются признаки поражения дыхательной системы (одышка, кашель, выделение мокроты, кровохарканье, торакалгии) или других органов, в которых может протекать туберкулезный процесс, в сочетании с интоксикацией. У лиц старческого, а иногда и пожилого возраста наличие истощения может указывать на развитие универсальной формы атеросклероза. Как правило, имеется сочетание атеросклероза артерий головного мозга, аорты, коронарных, кишечных артерий, артерий нижних конечностей. Диагноз основывается в большей мере на исключении опухолевого процесса и туберкулеза, чем на выявлении атеросклеротического поражения сосудов. Часто для дифференциальной диагностики необходимо использовать все имеющиеся общеклинические и инструментальные методы исследования органов пищеварения (пищевода, печени, поджелудочной железы, желчного пузыря), легких, почек, костей, половых органов и т. д.

Кахексия с развитием дистрофии внутренних органов, особенно печени, легких, отмечается у больных с хронической недостаточностью кровообращения III степени. Наиболее часто истощение наблюдается при врожденных пороках сердца и крупных сосудов, ревматизме с поражением клапанов сердца, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, спаечном перикардите.

Значительная потеря массы тела может возникать при хронической почечной недостаточности. Алиментарная дистрофия сочетается с уремическим поражением периферических нервов (симметричная, сенсорная или сенсорно-моторная полиневропатия), мышечной слабостью и склонностью к спазмофилии, диспепсическим, анемическим, отечным синдромами, артериальной гипертензией, а также с креатинемией, урикемией, гипокальциемией, фосфатемией, ацидозом.

Своеобразный вид истощения отмечается у больных циррозом печени. Наблюдающиеся при этом гепато- и спленомегалия, асцит делают живот большим, походку «горделивой», на переднебоковых стенках живота можно увидеть расширение вен. Кожа имеет желтый цвет вследствие накопления в ней желчных пигментов. На груди, шее, спине можно обнаружить телеангиэктазии, на поверхности ладоней — фиброматоз, обусловливающий развитие контрактуры пальцев кисти (контрактура Дюпюитрена). Диагноз подтверждается данными исследований крови, свидетельствующими о наличии гепатоцеллюлярной недостаточности, а также цитолитического, желтушного, холемического, мезенхимально-воспалительного синдромов, которые могут сочетаться с анемией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом.

В основе истощения могут лежать хронические заболевания пищеварительного канала, обусловливающие голодание, в результате недостаточного поступления в организм питательных веществ. Так, быстро развивающееся истощение отмечено при сужении выходного отверстия желудка, в том числе неопухолевого происхождения (обострение язвенного процесса, рубцовая послеязвенная деформация, ожог слизистой оболочки кислотами или основаниями и т. д.). Основанием для этого диагноза является рвота, возникающая обычно сразу или в течение ближайшего часа после приема пищи, приносящая чувство облегчения. В рвотных массах можно обнаружить остатки пищевых продуктов, съеденных 5-6 ч назад и раньше. При объективном исследовании после приема пищи можно наблюдать перистальтику желудка, выявить опущение его нижнего края. Определяются сухость кожи и слизистой оболочки полости рта, снижение артериального давления, уровня натрия и хлора в крови. Диагноз подтверждается данными рентгенологического исследования и фиброгастроскопии.

Снижение аппетита, недостаточное усвоение питательных веществ, понос свойственны хроническим панкреатитам, особенно формам, протекающим с внешнесекреторной недостаточностью, а также длительным желтухам, возникающим в результате закупорки общего желчного или печеночного протока, при которых недостаточная секреция желчи нарушает или полностью прекращает всасывание жира, а также жирорастворимых витаминов (ретинол, кальциферол, токоферол, филлохинон). К истощению приводит также хроническое воспаление тонкой и толстой кишок, сопровождающееся поносом, сниженным всасыванием всех питательных веществ или отдельных видов их (частичное голодание).

Особенно интенсивное снижение массы тела наблюдается при авитаминозах — недостаточности тиамина, пиридоксина, никотиновой и аскорбиновой кислот.

В клинической практике врача возможны наблюдения случаев полного голодания (полного прекращения приема пищи) и неполного голодания, когда отмечается ограниченное поступление в организм белков, жиров, углеводов. Обычно эта ситуация обнаруживается из анамнеза. При полном голодании значительное снижение массы тела наблюдается в конце 2-го и в 3-м периоде голодания.

Для голодающего характерна нарастающая общая заторможенность. С увеличением ацидоза (расщепления жиров) связано возникновение головной боли, головокружения, тошноты. Появляются сухость и бледность кожи, видимых слизистых оболочек, белый или серый налет на языке. Снижаются артериальное давление, пульс (брадикардия), температура тела (на 1-2°С), дыхание становится глубоким и редким. При исследовании крови обнаруживаются гипогликемия, азотемия. Появление повышенного («волчьего») аппетита, галлюцинаторного синдрома, психических расстройств, потеря сознания характеризуют терминальный период голодания, который длится 2-3 дня (распад белков, жизненно важных органов).

Особым видом голодания является белково-энергетическая недостаточность, возникающая как при длительном недоедании, так и при нарушении усвоения пищи. Белковое истощение развивается медленно и длительно сохраняется. Клиническая картина включает уменьшение массы тела, гипотермию, мышечную слабость, атрофию мышц, снижение половой функции, запор, в дальнейшем сменяющийся поносом, гипогликемию, гипопротеинемию, развитие отеков, асцита на фоне полиурии, гипотензию, брадикардию, анемию. Повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям: дизентерии, туберкулезу. Алиментарное истощение приводит к развитию коматозного состояния, при этом потеря массы тела достигает 45-50 %.

Встречаются случаи истощения, которые связаны с возникновением психических расстройств и находятся в компетенции психиатра. Обычно выделяют первичную (генуинную) нервную анорексию и вторичную (симптоматическую), часто представляющую собой первое проявление шизофрении, эндогенной депрессии, истерии, неврастении и других заболеваний.

Особенно часты случаи первичной нервной анорексии у девочек в пубертатный период («страх полноты»). Больные отказываются от еды, имитируют прием пищи в семье, гостях, они не имеют критического отношения к резкому похудению, часто прибегают к искусственной рвоте, приему слабительных средств при «излишнем» приеме пищи, обычно физически и умственно активны; у них снижается сексуальное влечение. В далеко зашедших случаях развивается белково-энергетическая недостаточность.

При вторичной нервной анорексии, как правило, аппетит снижается или отсутствует. Иногда воздержание от приема пищи связано с галлюцинациями, бредовыми идеями, абсурдными опасениями. При диагностике исключаются соматические заболевания, проводится дифференциальная диагностика между первичной и вторичной нервной анорексией.

Резкое исхудание в сочетании с общей слабостью, адинамией, отсутствием аппетита, сонливостью, апатией, гипофункцией половых желез с обратным развитием вторичных половых признаков может быть обусловлено поражением гипоталамо-гипофизарной области инфекционным процессом, травмой, кровоизлиянием, опухолью. Это состояние обозначают как болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия).

У некоторых женщин исхудание возникает в послеродовой период и не достигает терминальной стадии. Это заболевание (синдром Шихена, или послеродовой гипопитуитаризм) связано с некрозом железистой ткани гипофиза. Как правило, после осложненных родов сразу или в течение нескольких недель появляются резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, гипертермия, обмороки, гипогликемия, сочетающиеся в дальнейшем с гипотиреозом, недостаточностью коркового вещества надпочечников. При этом заболевании, как и при болезни Симмондса, диагноз устанавливается на основании выявления в крови снижения уровня гормонов гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желез, уменьшения экскреции 17-КС и 17-ОКС с мочой.

Снижение массы тела, переходящее в истощение, может быть обусловлено длительно наблюдающейся гиперфункцией щитовидной железы (диффузным токсическим зобом, токсической аденомой, подострым и аутоиммунным тиреоидитом). Гиперпродукция тиреоидных гормонов стимулирует теплообразование, устанавливает отрицательный азотистый баланс, к этим признакам присоединяются диспепсические явления, неустойчивый стул, иногда рвота. Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Отмечают увеличение щитовидной железы (невыявление его при пальпации не дает оснований для снятия диагноза), экзофтальм, тахикардию, повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, гипертермию, тремор верхних конечностей. Подтверждают диагноз определением содержания в крови тиреоидных гормонов, исследованием поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, радиоизотопным сканированием.

При инсулинзависимом сахарном диабете в фазе декомпенсации, особенно у лиц молодого возраста, могут наблюдаться генерализованная атрофия подкожной основы (липоатрофический диабет), атрофия мышц, преимущественно нижних конечностей, сочетающиеся с тяжелым течением заболевания со склонностью к кетоацидозу, инсулинорезистентности.

Значительная потеря массы тела может наблюдаться у больных с двусторонним поражением коркового вещества надпочечников, сопровождающимся недостаточным образованием гормонов (Аддисонова болезнь). Истощение развивается в тяжелых, запущенных случаях и обусловлено не только потерей аппетита, тошнотой, рвотой, диареей, но и глубоким нарушением белкового и углеводного обмена, протекающим на фоне отрицательного азотистого баланса и ослабления
процессов неогликогенеза.

Похудение

Похудение обычно возникает вследствие преобладания процессов отдачи энергии над ее поступлением в организм. Это происходит при недостаточной энергетической ценности пищевого рациона или увеличении интенсивности выполняемой работы. Для установления причин снижения массы тела врач должен выяснить наличие изменений в рационе питания, физической и психологической нагрузке.

При развитии заболевания и появлении снижения  массы тела наиболее часто наблюдается сочетание симптомов — уменьшение аппетита, расстройство пищеварения, повышение основного обмена. Как правило, это сочетание отмечается при развитии воспалительного процесса в органах и тканях. Интоксикация приводит к снижению аппетита, нарушению переваривания и всасывания в пищеварительном канале. Лихорадка, повышение активности симпатико-адреналовой системы (стресс) обусловливают увеличение расхода энергии, необходимой для поддержания нормальных функций организма.

Похудение зависит от степени выраженности воспалительного процесса, его локализации, длительности течения, особенностей инфекции. Увеличение массы тела является благоприятным признаком, свидетельствующим о положительном исходе заболевания.
Снижение массы тела часто служит одним из первых признаков опухолевого процесса. Тенденция имеет постоянный характер. Дополнительное питание лишь на определенный период времени может задержать похудение.

Ряд психических заболеваний (неврозы, психозы, стрессовые реакции), эндокринные нарушения (гипофизарная и надпочечниковая недостаточность, гипертиреоз, сахарный диабет и др.), авитаминозы (особенно дефицит витаминов группы В), заболевания органов пищеварения, протекающие с функциональной недостаточностью (например, гипоацидные гастриты, хронический панкреатит, гепатит и т. д.), болезни крови, нарушение кровообращения, экзогенные (яды, токсины, лекарственные препараты) и эндогенные (азотемия, ацидокетонемия, билирубинемия и т. д.) интоксикации могут протекать со снижением массы тела.

Необходимо отметить, что похудение может сочетаться с повышением аппетита, как это бывает при сахарном диабете, гипертиреозе, инволюционных психозах.

Регионарные исхудания

В клинической практике можно встретиться с потерей массы какой-либо части тела, которая может проявляться как исчезновением жировой ткани, так и развитием атрофии кожи, мышц, а в отдельных случаях — и кости.

Потеря мышечной и жировой ткани с заменой их рубцом наблюдается после тяжелых ожогов, синдрома раздавливания, разрывного ранения, оперативного удаления значительного количества мягких тканей.

Регионарное исхудание является характерным признаком нейродистрофического процесса, развивающегося вследствие повреждения нервов, осуществляющих трофику тканей. Например, таковы прогрессирующая гемиатрофия лица, синдром поражения тройничного, большеберцового, срединного нервов. Важный момент при потере двигательной активности представляет развитие атрофии от бездействия.

На состояние обменных процессов в тканях влияет сосудистая трофика. Хроническая артериальная недостаточность какой-либо зоны или органа приводит к развитию атрофии, склеротических изменений, уменьшению массы тела.

При неравномерном радиационном поражении тканей, возникающем при лучевой терапии, ее осложнением может быть локальная пострадиационная дистрофия. Известно развитие локальной липодистрофии в местах неоднократных инъекций препаратов инсулина, этилового спирта, солей тяжелых металлов, сывороток.

Диспластическое отложение жира с развитием худобы в верхней половине тела и накопление его в нижней половине у женщин молодого возраста характерно для сегментарной прогрессирующей липодистрофии (болезни Барракера-Симонса). Отмечено также появление аменореи, фригидности, признаков вирилизации.

Атрофия кожи присуща синдрому Вернера, развивающемуся при врожденной гипофизарной недостаточности. Для этого заболевания характерны маленький рост, относительно большой череп, клювовидный нос, маскообразное лицо, тонкие конечности, развитие раннего атеросклероза, катаракт. Наблюдаются гипогенитализм, стерильность, дисфункция щитовидных и паращитовидных желез, иногда деменция.

Синдром чрезмерных кожных складок (синдром «вялой» кожи), относящийся к группе наследственных заболеваний соединительной ткани, характеризуется истончением подкожной основы и повсеместным образованием чрезмерных кожных складок, особенно в области нижней челюсти и вокруг глаз («морда бульдога»). Возможно сочетание с эмфиземой легких.