На главную Карта сайта Письмо в редакцию
Поиск  
понедельник, 18 октября 2021 г.       
О журналеИспользование информации
Полезные продукты
Лечение болезней
Симптомы заболеваний
Здоровый сон
Правильное питание
Как похудеть
Физкультура
Витамины-минералы
Лекарственные растения
Здоровье глаз
Лечение травами
Первая помощь
Самопознание
Простые вкусные рецепты
Макияж
Уход за волосами
Уход за кожей
Ароматерапия
Маникюр-педикюр
Косметические средства
Массаж
Гимнастика для лица
Секреты красоты звезд
Новинки красоты
Домашнее консервирование
Праздничный стол
Выпечка
Рецепты салатов
Борщи, супы, окрошка
Приготовление соусов
Блюда из круп
Блюда из макарон
Блюда из овощей и грибов
Рыбные блюда
Блюда из мяса и птицы
Блюда из молока, творога и яиц
Бутерброды
Рецепты пиццы
Фрукты и ягоды
Напитки и десерты
Женская одежда
Модные аксессуары
Свадебные и вечерние платья
Шоппинг
Дизайнеры
Новости моды
Животные рядом
Сад-огород
Любовь
Беременность и роды
Дети
Этикет
Праздники и поздравления
Уютный дом
Туризм и отдых
Проза










Энциклопедия болезней  /  Кардиология  /  Ишемическая болезнь сердца


Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца. Группа патологических состояний, обусловленных недостаточным кровоснабжением миокарда в результате атеросклеротического поражения венечных артерий и развивающимися в нем вследствие этого ишемическими изменениями.


К ишемической болезни сердца (ИБС) относят бессимптомные формы, выявляемые, например, при внезапной сердечной смерти или специальном исследовании сердечнососудистой системы с применением функциональных и других нагрузочных проб, атеросклеротический кардиосклероз, стенокардию и их осложнение — инфаркт миокарда.

Стенокардия

Стенокардия — форма ИБС, проявляющаяся приступами преходящей локальной недостаточности венечных артерий на фоне их атеросклеротического поражения.

Этиология и патогенез. В основе стенокардии лежит транзиторное локальное нарушение кровообращения в атеросклеротически пораженных венечных артериях с ишемией миокарда. Причиной нарушения кровообращения наиболее часто бывает сосудистый спазм вследствие извращения интероцепции пораженных атеросклеротическим процессом артерий. Могут быть и другие механизмы, как, например, потеря устойчивости участка венечной артерии с атеросклеротической бляшкой, в результате чего происходит ее слипание и, следовательно, нарушается кровообращение.
Клиника. Комитет экспертов ВОЗ предложил следующую классификацию стенокардии. 

Стенокардия напряжения:

впервые возникшая: устанавливается, если с момента заболевания прошло не более 1 мес;
стабильная: возникающая при одной и той же нагрузке и наблюдаемая не менее 1 мес;
нестабильная: при учащении и появлении приступов при меньших по величине нагрузках;
прогрессирующая: возникающая при незначительной физической нагрузке с прогрессирующим нарастанием частоты и интенсивности приступов.

Стенокардия покоя:

спонтанная; возникающая в покое при психоэмоциональных напряжениях;
вариантная (Принцметала); возникающая чаще ночью, сочетающаяся с нарушениями ритма и проводимости, сопровождающаяся смещением сегмента ST на ЭКГ выше изоэлектрической линии и характеризующаяся высокой толерантностью больного к физической нагрузке.

Приступ стенокардии характеризуется острой кратковременной болью в предсердечной области или за грудиной (возможны другие локализации) с иррадиацией в левую руку по лучевой стороне, левую лопатку, левую часть шеи или нижнюю челюсть слева. Редко боль иррадиирует вправо. Часто она сопровождается чувством страха смерти, вегетативными реакциями с сердцебиением, покраснением или побледнением лица и туловища, липким потом, подъемом артериального давления. Иногда заболевание проявляется не болью, а тошнотой, одышкой и др.

Отличительной особенностью боли при стенокардии является купирование ее в первые 2 мин приемом нитроглицерина или валидола под язык. ЭКГ, за исключением стенокардии Принцметала, без изменений или с депрессией сегмента ST в I стандартном, левых грудных отведениях.

В зависимости от толерантности больных к физической нагрузке по Канадской классификации выделяют 4 функциональных класса (ФК) стенокардии: I — редкие приступы стенокардии возникают при тяжелой нагрузке, физическая активность не ограничена;

II — приступы возникают при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице выше 1-го этажа, физическая нагрузка умеренно ограничена;
III — приступы возникают при обычной ходьбе на небольшие расстояния, при подъеме по лестнице на 1-й этаж, физическая нагрузка резко ограничена;
IV — приступы возникают при малых нагрузках и даже в покое.

ФК стенокардии уточняют при проведении пробы с физической нагрузкой. Проба проводится на велоэргометре, тредмилле с осторожностью (возможна внезапная сердечная смерть!). При отсутствии велоэргометра можно провести пробу по Мастеру.

Диагностика основывается на данных анамнеза и характерной клинической картине приступа стенокардии. В трудных случаях проводится велоэргометрическая проба.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза стенокардии учитывают возможность экстракардиальной кардиалгии при некоронарогенном поражении миокарда, миокардите, клапанных пороках сердца, перикардите, нейроциркуляторной дистонии, грудном остеохондрозе, эзофагите и др. Важно правильно дифференцировать стенокардию от инфаркта миокарда. Если у больного подозревают инфаркт миокарда, его госпитализируют (обязателен строгий постельный режим) и подвергают динамическому наблюдению (повторный контроль ЭКГ, клинико-лабораторные и биохимические тесты). Необходимо помнить о возможном сочетании истинной стенокардии и экстракардиальной кардиалгии.

Лечение. Важное значение имеют режим труда  и отдыха, сбалансированное питание с ограничением поваренной соли, рафинированных сахаров и жиров, включение в рацион пищевых продуктов с повышенным содержанием магния и калия.

Лекарственные средства используют в целях оптимизации кровообращения в системе венечных артерий, улучшения метаболизма при сокращении миокарда, а также для предупреждения внезапной сердечной смерти и инфаркта миокарда.
Осложняющие стенокардию аритмии лечат в  соответствии с общими принципами антиаритмической терапии. Важное значение придается препаратам с коронароактивным действием.

При стенокардии прежде всего используют антиангинальные средства — нитраты и нитриты (короткодействующие — нитроглицерин, пролонгированного действия — сустак, нитронг, нитросорбид, эринит, нитроберм, нитроглицериновая мазь), блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, тразикор, обзидан, алпренолол и др.), антагонисты кальция — верапамил (изоптин, финоптин), нифедипин (адалат, коринфар, кордафен), дилтиазем и антиадренергические препараты  смешанного  действия. Препараты используют с учетом известных противопоказаний. Приступы стенокардии купируют сублингвальным приемом 0,5 мг нитроглицерина. Эту дозу можно давать через каждые 1,5-2 мин. Головную боль, наблюдаемую у некоторых больных при приеме нитроглицерина, устраняют или облегчают дополнительным приемом валидола. Используют также спиртовой раствор нитроглицерина с ментолом (капли Вотчала). У некоторых больных эффект достигается приемом только валидола в таблетках или капсулах. При неэффективности повторного приема нитроглицерина в первые 15 мин рекомендуется парентеральное введение анальгетиков и спазмолитических средств (растворы но-шпы и папаверина в сочетании с анальгином, антигистаминными средствами). При частых на протяжении суток приступах стенокардии рекомендуются пролонгированные формы нитратов и нитритов. Используют перорально нитронг или сустак до 4-6 раз в 1 сут с равными временными интервалами. В более легких случаях назначают формы мите, в тяжелых — форте (различаются дозой нитрата в таблетке). Применяют также тринитролонг, нитросорбид, нитромазь, которую чаще наносят на грудь. Хороший эффект достигается при использовании нитродерма, наклеиваемого на кожу.

В период между приступами больным показана систематическая терапия. При стенокардии I и II ФК лечение проводят в амбулаторно-поликлинических условиях, при стенокардии III и IV ФК показано лечение в стационаре. При I ФК основное значение имеют режим с четким планированием объема физических нагрузок, откорректированная диета, лечебная физкультура, аутотренинг, психотерапия, использование седативных средств. Нитраты используют только при приступе для его купирования. При II ФК в лечебный комплекс включают один из антиангинальных препаратов (подбирают индивидуально). Это могут быть депонитраты, антагонисты кальция, блокаторы бета-адренергических рецепторов. При стенокардии III, IV ФК назначения одного периферического вазодилататора недостаточно, поэтому в комплекс включают два или более препарата, подбираемые также индивидуально. Наиболее часто назначают депо-нитраты в сочетании с блокаторами бета-адренергических рецепторов или антагонистами кальция.

При лечении больных стенокардией используют периферический вазодилататор молсидомин (корватон), антиагрегантные средства (курантил, персантин, ацетилсалициловая кислота, трентал), анаболические стероиды (ретаболил, нероболил, феноболил и др.) Из седативных средств показаны препараты корня валерианы, травы пустырника; при более тяжелых психосоматических расстройствах назначают амитриптилин, транквилизаторы.

Лиц без тяжелых соматических нарушений обследуют, чтобы определить возможность хирургического лечения. Операцией выбора является аортокоронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика. Прогноз определяется формой и функциональным классом стенокардии. Особого внимания заслуживают нестабильная и прогрессирующая формы стенокардии, при которых требуется активное вмешательство в стационарных условиях, Стенокардия является одной из причин внезапной сердечной смерти и инфаркта миокарда. Первичная профилактика аналогична профилактическим мероприятиям при атеросклерозе. Вторичная профилактика состоит в плановом лечении.

Инфаркт миокарда


Инфаркт миокарда — заболевание, обусловленное стойкой локальной недостаточностью венечного кровообращения в стенке сердца с развитием на месте нарушенного кровообращения альтеративного асептического воспаления. Клинические симптомы заболевания обусловлены объемом и локализацией области нарушенного кровообращения, периодами и характером развития асептического воспаления в стенке сердца, степенью нарушения его насосной функции.

Этиология и патогенез. Причинами острого нарушения венечного кровообращения, обусловливающего возникновение инфаркта миокарда, являются тромбоз и тромбоэмболия ветви венечной артерии, запредельный по времени коронароспазм со вторичным тромбозом и др. Наиболее часто инфаркт миокарда развивается на фоне атеросклеротических изменений венечных артерий. Провоцируют коронароспазм физический и психоэмоциональный стресс. К факторам риска относят также нарушения агрегатного состояния крови, в частности, повышение адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов.

Наиболее часто инфаркт миокарда развивается в стенке левого желудочка в бассейнах кровоснабжения передней, нижнедиафрагмальной и огибающих венечных артерий.

В зоне нарушенного кровообращения развиваются ишемия, некробиотические и некротические изменения миокарда. В ответ на повреждение включаются механизмы стресса с активацией симпатико-адреналовой системы и лейкоцитарными реакциями крови. Хемотаксис лейкоцитов крови в зону приводит к формированию воспалительного инфильтрата. Первоначально в инфильтрате преобладают гранулоцитарные формы клеток, обеспечивающие деструкцию некротизированного миокарда. По мере развития деструктивных процессов через механизмы прямой и обратной связи ограничивается поступление в зону инфаркта гранулоцитарных и усиливается — агранулоцитарных форм клеток, при этом развивается грануляционная ткань в участке деструкции миокарда. При адекватных заболеванию изменениях реактивности организма (нормореактивные реакции) наблюдается синхронизация (согласованное по срокам развития и интенсивности протекания со сдвигом по времени) некротических и репаративных процессов с сохранением прочности стенки сердца в зоне инфаркта и созданием благоприятных условий формированию послеинфарктного рубца на месте некроза. При нарушениях реактивности происходит десинхронизация некротических и репаративных процессов со снижением прочности стенки сердца в зоне инфаркта и развитием аневризмы или, в более тяжелых случаях, разрывом сердца. В основе десинхронизации при дистрессе с повышенной реактивностью лежит ускорение некротических и запаздывание репаративных процессов, при дистрессе с пониженной реактивностью — замедление некротических и отсроченное развитие репаративных процессов. Непосредственный механизм развития аневризмы и разрыва сердца связан со взаимодействием биомеханики сердца с изменением биомеханических свойств зоны инфаркта, результатом которых является не только снижение ее прочности, но и концентрация напряжений по ее границе. Величина концентрируемых по границе зоны инфаркта напряжений больше при обширном трансмуральном инфаркте миокарда, наложении границы зоны инфаркта на края сосочковых мышц и межжелудочковую перегородку (анатомические концентраторы напряжений), высоком артериальном давлении, удлинении фазы изометрического сокращения систолы и др.

Причины аритмий, осложняющих инфаркт миокарда: нарушения нейрогуморальной регуляции, ускорение некротических процессов в зоне инфаркта при гиперреактивном инфаркте миокарда с ростом градиентов концентрации продуктов катаболизма по границе зоны инфаркта, вовлечение в зону инфаркта элементов проводящей системы и др.

Причины острой и хронической недостаточности: резкое уменьшение объема сократительного миокарда при обширном и трансмуральном инфаркте миокарда, развитие острой и хронической аневризмы сердца, разрывы сердца, тяжелые аритмии, значительные нарушения нейроуморальной регуляции.

Нарушения кровообращения при инфаркте миокарда проявляются кардиогенным шоком, острой и хронической левожелудочковой недостаточностью. При вовлечении в зону инфаркта стенки правого желудочка развиваются правожелудочковая и смешанная формы сердечной недостаточности. Тромбоэмболические осложнения развиваются в результате формирования и отрыва субэндокардиальных тромбов при обширном субэндокардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда, а также отрыва тромбов в системе полых вен, формирующихся у больных при нарушениях агрегатного состояния крови в сочетании с гиподинамией. Постинфарктный синдром является результатом нарушения иммунологической реактивности при заживлении зоны инфаркта.
Клиника. Заболевание развивается остро на фоне полного благополучия или как один из вариантов исхода нестабильной и прогрессирующей стенокардии. В зависимости от клинического синдрома, преобладающего при развитии заболевания, выделяют ангинозную, астматическую, аритмическую, абдоминальную, цереброваскулярную и атипическую формы.

Наиболее часто наблюдается ангинозная форма, проявляющаяся интенсивной болью по типу стенокардической, однако не купируемой приемом нитроглицерина. Характер боли волнообразный, она сопровождается чувством страха смерти, повышенной возбудимостью, яркими вегетативными реакциями.

При астматической форме, чаще развивающейся у лиц пожилого и старческого возраста, а также при обширном инфаркте миокарда с острой левожелудочковой недостаточностью больные жалуются на удушье.

При абдоминальной форме боль имеет необычную локализацию в области живота, чаще в надчревной области, сопровождается тошнотой, рвотой, метеоризмом. Абдоминальная форма характерна для инфаркта, локализованного в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка.

При аритмической форме ведущими в развитии заболевания являются аритмические нарушения: мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, предсердно-желудочковая блокада и др.

Цереброваскулярная форма проявляется нарушениями мозгового кровообращения. Атипичные формы включают другие, более редкие варианты развития инфаркта миокарда, в том числе бессимптомные.

Помимо определения формы инфаркта миокарда по ведущему клиническому синдрому, выделяют формы болезни в зависимости от размера и локализации зоны инфаркта: нетрансмуральный (субэндокардиальный, интрамуральный) и трансмуральный инфаркт миокарда, а также инфаркт передней, боковой, нижнедиафрагмальной стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки и верхушки сердца. Особо рассматривают инфаркт стенки правого желудочка.

Установление размера и локализации зоны инфаркта основывается на данных ЭКГ, динамическом определении содержания в крови миоглобина и активности креатинкиназы. Последние методы пока используют только в научных исследованиях.

Признаки острого инфаркта миокарда: расширение и углубление зубца Q, расщепление, вплоть до исчезновения, зубца R с формированием вместо комплекса QRS комплекса QS, отклонение сегмента ST от изолинии ЭКГ. При нетрансмуральном инфаркте миокарда формируется широкий и глубокий зубец Q (2, снижается вольтаж зубца R. Для трансмурального инфаркта миокарда характерно формирование комплекса QS.

При локализации зоны инфаркта в передней стенке левого желудочка эти изменения определяют в отведениях I, II, aVL, V1-V4, в боковой — в aVL, V5—V6, в нижнедиафрагмальной — в II, III, aVR. Верхушке сердца отвечает отведение V4. При базальном расположении зоны инфаркта в нижнедиафрагмальной стенке левого желудочка определяют зеркальные изменения ЭКГ в отведениях V1-V2.

Необходимо учитывать, что при инфаркте миокарда ЭКГ не всегда претерпевает изменения. Это в особенности касается повторного инфаркта миокарда, а также инфаркта миокарда на фоне блокад ножек предсердно-желудочкового пучка. Одним из признаков инфаркта миокарда является отсутствие нарастания амплитуды зубцов R от V1 до V6. При мелкоочаговом инфаркте миокарда на ЭКГ выявляют только изменения конечной части желудочкового комплекса (дискордантные зубцы T — в соответствующих отведениях).

Учитывая более частое осложненное течение гипо- и гиперреактивных форм инфаркта миокарда, целесообразно при диагностике учитывать и реактивность организма больных. Реактивность оценивается по уровню лейкоцитарных реакций крови и изменениям лейкоцитограммы, а также срокам наступления максимальной активности ферментов некротической фазы, отражающих скорость протекания некротических процессов в зоне инфаркта (креатинкиназа, трансаминаза).

В клиническом течении заболевания выделяют острейший, острый, подострый и послеинфарктный периоды. Острейший период протекает около 40 мин и соответствует ишемическим изменениям миокарда зоны инфаркта. Острый период (с учетом размеров зоны инфаркта и особенностей протекания некротических и репаративных процессов) занимает от 2 до 7 сут и более. В этот период происходят некротические изменения ишемизированного миокарда, деструкция некротизированного миокарда и элиминация через кровь продуктов его деструкции, развитие первичной грануляционной ткани на месте подвергшегося деструкции некротизированного миокарда. Подострый период (с учетом тех же особенностей) составляет от 7 до 18 сут и характеризуется созреванием грануляционной ткани зоны инфаркта. В послеинфарктный период, составляющий несколько месяцев, происходит организация грануляционной ткани.

Только в 1/4 случаев инфаркт миокарда протекает без осложнений. Среди осложнений наиболее часты аритмии, сердечная недостаточность, кардиогенный шок, эмболии в малом и большом кругах кровообращения, острая аневризма сердца, разрыв сердца, послеинфарктный синдром (Дресслера).

Аритмии, отрицательно сказываясь на гемодинамике при характерном для инфаркта миокарда выпадении из акта сокращения части миокарда, утяжеляют течение заболевания и ухудшают прогноз. Сердечная недостаточность наиболее часто протекает по типу левожелудочковой недостаточности и проявляется приступами сердечной астмы и отека легких. Треть больных инфарктом миокарда, осложнившимся отеком легких, умирает. В основе сердечной недостаточности лежат распространенный трансмуральный инфаркт миокарда, острая аневризма сердца как результат осложненно заживающего инфаркта миокарда. Вовлечение в патологический процесс стенки правого желудочка часто обусловливает устойчивую к терапии быстро прогрессирующую правожелудочковую недостаточность.


Кардиогенный шок проявляется резким снижением сердечного индекса со значительным повышением общего периферического сопротивления сосудов и вызванными этим циркуляторными и метаболическими нарушениями с рефрактерностью к лекарственной терапии. Различают рефлекторный шок как результат нарушения сосудистого тонуса, истинный кардиогенный шок при объеме зоны инфаркта не менее 40 % объема стенки левого желудочка и аритмический шок при тяжелых аритмиях. Наибольшие трудности в лечении и наибольшую летальность (до 80 %) обусловливает истинный кардиогенный шок. Признаки кардиогенного шока: бледный общий покров, акроцианоз, холодный липкий пот, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, резкое снижение артериального давления с уменьшением пульсового, олиго-, анурия.

Тромбоэмболии при инфаркте миокарда в последние годы встречаются реже, что объясняют ранней физической активностью больных и отказом от применения непрямых антикоагулянтов. Наиболее часто встречаются и имеют большое практическое значение тромбоэмболии легких. Тромбоэмболия крупных ветвей дает клинику острой левожелудочковой недостаточности, мелких — инфаркт-пневмонии.

Острая аневризма сердца является результатом осложненно заживающего инфаркта миокарда и наиболее часто отмечается при его гипо- и гиперреактивных формах. Наблюдается в 20 % случаев крупноочагового инфаркта миокарда. Признаки аневризмы хорошо известны: расширение границ сердца, пульсация передней грудной стенки, застывшая монофазовая кривая на ЭКГ. Однако наиболее достоверно аневризма диагностируется при эхокардиографии (истончение стенки сердца в области аневризмы, ее парадоксальная пульсация). Исходом острой аневризмы сердца может быть хроническая аневризма, разрыв сердца.

Разрыв сердца с острой сердечной недостаточностью в настоящее время является основной причиной смерти больных. Выделяют внутренние (отрыв сосочковых мышц, разрыв межжелудочковой перегородки) и наружные разрывы. При внутренних разрывах наблюдается клиническая картина дефекта межжелудочковой перегородки со сбросом крови слева направо и формированием застойной недостаточности кровообращения. Наружные разрывы и отрыв сосочковых мышц обусловливают смертельный исход в ближайшее время. При разрывах перегородки, в зависимости от величины дефекта, больные выживают до 5 сут и более. В этот период возможно оперативное вмешательство. Причины разрыва: нарушения заживления инфаркта миокарда со снижением прочности стенки сердца в зоне инфаркта, а также концентрация напряжений по ее границе, обусловленная взаимодействием перечисленных выше факторов.

Послеинфарктный синдром наблюдается относительно редко. Он обусловлен иммунными нарушениями и протекает с клиникой перикардита, плеврита, реже — с артралгиями и другими симптомами полисерозита. При послеинфарктном синдроме повышается содержание эозинофильных гранулоцитов в крови. Если инфаркт миокарда сопровождается сердечной недостаточностью, у больных возможны эрозивный гастрит, парез кишок и другие осложнения вследствие гипоксии и обусловленных ею трофических нарушений. При тяжелом течении наблюдаются также психические расстройства.

Клиническая периодизация и контроль за заживлением инфаркта миокарда осуществляются по данным динамического наблюдения (электрокардиография, клинико-лабораторные и биохимические исследования). В острейший период обнаруживают изменения на ЭКГ: отклонение (чаще повышение) от изоэлектрической линии сегмента ST. В начале острого периода формируется «патологический», то есть расширенный и углубленный, зубец Q. Этот процесс сопровождается снижением зубца R. При трансмуральном инфаркте миокарда зубец Q переходит непосредственно в сегмент ST с формированием так называемой монофазной кривой. При благоприятном течении инфаркта миокарда в острый период сегмент ST постепенно понижается, при неблагоприятном течении с возникновением аневризмы либо разрыва сердца — остается неизмененным (застывшая монофазная кривая).

В начале острого периода неосложненного инфаркта миокарда в крови повышается и через 7-10 ч от начала заболевания достигают максимальных значений содержание миоглобина, через 14-17 ч — активность креатинкиназы, аспартат- и аланинаминотрансферазы. При осложненном гипореактивном инфаркте миокарда активность ферментов достигает максимальных значений спустя 17 ч, при гиперреактивном — не ранее 14 ч от начала заболевания. Одновременно с этим наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. При неосложненном нормореактивном инфаркте миокарда он повышается до (8-12)х10^9/л, при гипореактивном инфаркте его величина меньше, а при гиперреактивном — больше.

Более четко реактивность больных можно определить с помощью индекса сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК) — отношения содержания грануло- и агранулоцитов лейкоцитограммы. При неосложненном инфаркте миокарда ИСЛК повышается до 3-6,5, при гипореактивном инфаркте его величина меньше, при гиперреактивном — больше.

К концу острого — началу подострого периода при неосложненном инфаркте миокарда сегмент ST на ЭКГ выходит на изоэлектрический уровень, формируется дискордантный «коронарный» (по форме — равносторонний треугольник) зубец Т, нормализуется содержание миоглобина, количество лейкоцитов в крови, более чем в 2-3 раза снижается активность ферментов. В середине острого периода повышаются и к концу подострого достигает максимальных значений активность гамма-глютамилтранспептидазы, концентрация сиаловых кислот, серомукоида, орозормукоида и других белков острой фазы. При неосложненном нормореактивном инфаркте миокарда их максимум определяется на 5-8-е сутки, при осложненных формах — позднее,

Диагностика инфаркта основывается на клинических данных, ЭКГ, результатах определения миоглобина и ферментов крови.

Дифференциальная диагностика. Инфаркт миокарда дифференцируют от тромбоэмболии легочной артерии, острого перикардита, расслаивающей аневризмы аорты, острых заболеваний органов пищеварения, кардиалгии другого генеза.

Лечение. При подозрении на инфаркт миокарда больного укладывают в постель и вызывают кардиологическую бригаду. Транспортируют пациента только на носилках в положении лежа. В острый период рекомендуют строгий постельный режим. Очень важно, чтобы питание обеспечивало регулярную функцию органов пищеварения.

При ангинозной боли, астме дают нитроглицерин под язык по 1-2 таблетки через каждые 2-3 мин. При сохраняющейся боли вводят наркотические анальгетики (морфин, омнопон, промедол) или проводят нейролептаналгезию (внутривенное введение фентанила и дроперидола на изотоническом растворе натрия хлорида). Если диагноз инфаркта миокарда подтвержден, в первые 3 ч заболевания проводят тромболитическую терапию (внутривенное введение фибринолизина, стрептодеказы, целиазы с дополнительным введением 10 000 ЕД гепарина). Так как одним из побочных действий успешного тромболизиса является послереперфузионный синдром, проявляющийся повторным пиком содержания миоглобина, активности трансаминаз и креатинкиназы, а также аритмиями, дополнительно назначают противоаритмичеекие средства.

После купирования болевого синдрома и, в необходимых случаях, проведения тромболизиса больным с неосложненным инфарктом миокарда назначают только синдромную терапию. При нарушениях ритма используют противоаритмические средства в соответствии с общими принципами, изложенными выше. При острой сердечной недостаточности назначают периферические вазодилататоры, мочегонные средства, в необходимых случаях (редко) — сердечные гликозиды. При лечении отека легких дополнительно используют пеногасители — антифомсилан и 70 % раствор этилового спирта. При кардиогенном шоке показаны антиангинальные средства, вазопрессорные амины, сердечные гликозиды, кортикостероиды. Проводится кислородная терапия. При хронической сердечной недостаточности терапия синдромная в соответствии с общими требованиями (периферические вазодилататоры, мочегонные средства, сердечные гликозиды, анаболические, витаминные препараты). Острая аневризма без других осложнений может обусловить необходимость хирургического вмешательства (аневризмэктомия).

При гиперреактивных формах инфаркта миокарда показаны стероидные и нестероидные противовоспалительные средства (преднизолон, гидрокортизон, бутадион, бруфен, индометацин, ацетилсалициловая кислота и др.), при гипореактивном — стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, метилурацил, лейкоген, нуклеинат натрия). Дозы препаратов, влияющих на реактивность, и период, на который их назначают, должны обеспечить нормореактивное неосложненное течение инфаркта миокарда. При послеинфарктном синдроме показаны нестероидные противовоспалительные средства, при тромбоэмболических осложнениях — антикоагулянты.

Важное значение в лечении инфаркта миокарда принадлежит реабилитационным мероприятиям. При неосложненном течении заболевания — со 2-3-х суток лечебная физкультура в положении лежа, на 4-5-й день разрешают сидеть и со 2-й недели — ходить. С 4-й недели расстояние постепенно увеличивают, с учетом функционального состояния сердечнососудистой системы больного, до 500-1000 м. Из стационара больных переводят в пригородный специализированный кардиологический диспансер для долечивания.

Прогноз и профилактика инфаркта. Прогноз определяется распространенностью и локализацией зоны инфаркта, течением заболевания, преморбидным фоном. Смертность от крупноочагового инфаркта миокарда в настоящее время составляет около 17 %. Первичная профилактика состоит в активном вмешательстве в группах с факторами риска атеросклероза, проведении своевременной и эффективной гиполипидемической терапии, полноценном лечении стенокардии. Больные, перенесшие инфаркт миокарда, должны быть под наблюдением врача. Проводится плановое синдромное лечение.
 


Оставить комментарий (0)








Успех часто бывает единственной видимой разницей между гением и безумием. П. Буаст
Conte elegant представляет линию детского трикотажа
Conte elegant продолжает обновлять детскую линию Conte-Kids. Одна из последних новинок – коллекция трикотажных изделий для малышей - яркие с...
MASTERCARD® PAYPASS™ - шоппинг будущего уже сегодня
Современные технологии позволяют совершать покупки максимально быстро и комфортно. Для этих целей есть бесконтактные карты MASTERCARD® PAYPA...
Архив


Коллекции модной одежды и обуви представлены в разделе Бренды

Johnson’s® baby - победитель конкурса "Выбор года" 2012
Johnson’s® baby — бренд № 1 в мире и Украине среди средств по уходу за кожей и волосами ребенка.
Девушка «на миллион» с Avon Luxe
«Люкс» — это не просто стиль жизни, это целая философия, созданная талантливыми перфекционистами. Лучшие курорты, незабываемые вечеринки, до...
Johnson’s®: 2 шага к красивой и шелковистой коже
Сегодня естественная красота ухоженной кожи в особой цене. Натуральность — тренд нашего времени, и, к счастью, мы живем в век, когда для еже...
Архив
О журналеИспользование информации
Все права защищены BeautyInfo.com.ua