Почему веснушчатая кожа обгорает быстрее

Недавно был выявлен новый элемент в сложной биологической мозаике факторов, определяющих цвет кожи.
 

Согласно результатам исследования, недавно опубликованным в журнале Investigative Dermatology, веснушчатые* люди более чувствительны к воздействию солнца по причине их своеобразной генетической конституции. Это исследование должно было способствовать усовершенствованию терапевтического применения ультрафиолета в дерматологии, например, в случаях лечения псориаза, а также для разработки более эффективных, индивидуализированных стратегий профилактики неблагоприятных последствий солнечного воздействия.
 

Данное исследование было проведено Джонатаном Ризом (Jonatan Rees), профессором дерматологии Эдинбургского Университета.
 

* Традиционно дерматологи выделяют шесть типов кожи по признаку уровня содержания в коже меланина. Причем зависимость тип кожи -цвет волос не характерна для данной типологии, что подтверждается, например, существованием группы темноволосых людей со светлой кожей. Поэтому в данной статье применяется термин «веснушчатая кожа», подразумевающий принадлежность людей с различным цветом волос к группе людей со светлой кожей, склонной к образованию веснушек.
 

ЦВЕТ КОЖИ является основным определяющим фактором в реакции кожи на ультрафиолетовое излучение: люди со светлой кожей обгорают сильнее, чем люди со смуглой кожей. «Цвет вашей кожи и риск «обгорания» во многом зависят от типа и количества меланина, содержащегося в вашей коже, – поясняет профессор Джонатан Риз. – Существует два основных типа человеческого меланина: эумеланин и феомеланин. Эумеланин является более надежной защитой от ультрафиолетового излучения, чем феомеланин. Соотношение между эумеланином и феомеланином определяется генетически. Таким образом, гены влияют на чувствительность кожи к ультрафиолету. Наши исследования имели целью изучение основных механизмов воздействия генной конституции на цвет кожи».
 

Ученым уже давно известно, что рецептор меланокортина является важным фактором в процессе кожной пигментации. Некоторые гормоны, как например гормон стимуляции меланоцитов (меланокортин), вызывают повышение уровня эумеланина и, следовательно, способствуют усилению защиты организма перед воздействием ультрафиолета. Существуют различные мутации (варианты) гена, кодирующего рецептор меланокортина.
 

В предыдущих исследованиях просматривается тенденция к подтверждению зависимости между мутациями и индивидуальной чувствительностью или сопротивляемостью организма к солнечному воздействию, в частности, предрасположенностью организма к «обгораниям». Ученые начали изучение связи между различными формами кодирующего гена рецептора меланокортина и реакцией кожи на ультрафиолетовое излучение.
 

Так, у большинства веснушчатых выявляется две различных аллели рецептора меланокортина. Продукты этих различных аллелей функционируют не так эффективно, как рецептор меланокортина, закодированный нормальными генами. Следствие: кожа людей с различными генами содержит меньше эумеланина и больше феомеланина, чем кожа людей с нормальным генетическим профилем. Это уменьшает способность их кожи сопротивляться вредным последствиям солнечного воздействия.
 

«Здоровые люди получают по две копии каждого гена, по одной от каждого родителя, – говорит профессор Риз, – во всяком случае, по данным исследований у веснушчатых выявляется, как правило, два различных аллеля гена рецептора меланокортина. Тогда эти люди именуются гетерозиготными по данной мутации. Но гомозиготность или гетерозиготность по этой мутации влияет на соотношение эумеланин/феомеланин.

Авторы набрали двадцать участников исследования с веснушчатой кожей и двадцать – с другим типом кожи.
 

У 89% веснушчатых было выявлено два различных аллеля гена рецептора меланокортина. Ни у одного из участников с другим типом кожи не было выявлено различных аллелей данного гена. Параллельно, у веснушчатых был выявлен более низкий уровень содержания меланина в коже, даже в местах, наименее часто подверженных солнечному воздействию, таких как ягодицы.

Участники исследования подвергались воздействию минимальной эритемной дозы (DEM) – дозы ультрафиолетового излучения, необходимой для появления простого видимого покраснения кожи. И для веснушчатых, и для невеснушчатых DEM была одинаковой. Однако, когда исследователи применили чувствительный аппарат, измеряющий рефлективность, для объективной оценки покраснения кожи, у веснушчатых было выявлено более интенсивное покраснение, чем у людей с другим типом кожи, подверженных даже более высокой дозе ультрафиолетового облучения.
 

Другими словами, веснушчатые обгорают сильнее и показывают более сильную реакцию на ультрафиолетовое излучение вне зависимости от дозы, чем люди с другими типами кожи.
 

«Технически это называется соотношением «доза-эффект», – добавляет профессор Риз. – Угол подъема кривой был более значительным для группы веснушчатых, чем для другой группы. Таким образом, у веснушчатых была выявлена более интенсивная реакция (эритема) на DEM, чем у других групп при дозе, превышающей DEM».
 

Впрочем, генотип, генетическое наследие, оказывается более важным, нежели фенотип (внешние признаки кожи) в определении реакции на ультрафиолетовое излучение. Исследователи доказали, что и у гомозиготных и гетерозиготных обследуемых было выявлено одно и то же соотношение доза-эффект с резким углом подъема кривой. Люди с нормальным генотипом (называемым также «диким» типом) были относительно хорошо защищены от ультрафиолетового излучения вне зависимости от того, были ли они веснушчатыми или нет. «Таким образом, гомозиготным или гетерозиготным по этой мутации было достаточно менее высокой дозы ультрафиолетового излучения, чтобы вызвать тот же уровень поражения, что и у людей с «диким» типом» – объясняет профессор Джонатан Риз.

Согласно выводу доктора Эрвина Чехлера (Erwin Tschachler), профессора дерматологии Венского Университета и Директора научного центра CE.R.I.E.S, «по многим причинам важно понять различия в чувствительности кожи к ультрафиолетовому излучению. Дерматологи используют ультрафиолетовое излучение для лечения многих серьезных кожных патологий. Поэтому понимание биохимических основ пигментации дает возможность развить наиболее эффективные и индивидуализированные методики лечения. Ультрафиолетовое излучение является также основной причиной рака кожи, заболевания с постоянно растущей статистикой во всем мире. Здесь также понимание биохимических основ пигментации кожи позволит нам разработать более эффективные техники профилактики по предупреждению поражений, связанных с солнечным воздействием. Можно было бы, например, создать новые качественные экранирующие от ультрафиолета ингредиенты для кремов и средств ухода за кожей и разработать на заказ профилактические методики, наиболее точно соответствующие индивидуальной чувствительности».

Аллели (от греч. allelon – друг друга, взаимно), – наследственные задатки (гены), расположенные в одинаковых участках гомологичных (парных) хромосом и определяющие направление развития одного и того же признака.

 

Альбинизм (от лат. albus – белый) – отсутствие пигмента у животных и людей в коже, волосах, радужной оболочке глаза. Главная опасность альбинизма для человеческого организма – повышенный риск раковых заболеваний кожи из-за отсутствия защиты от ультрафиолета.
 

Ахромия – исчезновение меланиновой пигментации. Ахромия может быть врожденной (альбинизм, витилиго) или приобретенной (шрамы). Причиной ахромии является прекращение деятельности меланоцитов или их исчезновение.
 

Генетический код – система зашифровки наследственной информации в молекулах нуклеиновых кислот, реализующаяся у животных, растений, бактерий и вирусов в виде последовательности нуклеотидов.
 

Генотип – совокупность всех генов человеческого организма, локализованных в его хромосомах.

Фенотип – особенности строения и жизнедеятельности организма, обусловленные взаимодействием его генотипа с комплексом факторов внутренней и внешней среды организма.
 

Гетерозиготность – состояние, при котором гомологичные хромосомы несут разные формы (аллели)того или иного гена или различаются по взаиморасположению генов.
 

Гомозиготность – состояние наследственного аппарата организма, при котором гомологичные хромосомы имеют одну и ту же форму данного гена (см. аллели). Переход гена в гомозиготное состояние приводит к проявлению в структуре и функции организма (фенотипе) рецессивных аллелей, эффект которых при гетерозиготности подавляется доминантными аллелями. Гомозиготный организм образует по данному гену только один вид гамет.
 

ДНК (ADN) – дезоксирибонуклеиновая кислота. ДНК – биополимер, мономеры которого – дезоксирибонуклеотиды, соединенные через остатки фосфорной кислоты в определенной последовательности, специфичной для каждой индивидуальной ДНК. Две такие полинуклеотидные цепочки образуют в молекуле ДНК двойную спираль. Уникальная последовательность дезоксирибонуклеотидов (элементарных звеньев ДНК) в данной молекуле ДНК представляет собой кодовую запись биологической информации и определяет программирование синтеза ферментных и др. белков.
 

Карцинома плоскоклеточная – злокачественная опухоль кожи с метаплазией.
 

Клон – колония клеток, идентичных клетке-предшественнику.
 

Клонирование генов – комплекс методов, позволяющих изолировать определенные фрагменты ДНК в виде клона, так создается «генный банк».
 

Локус (от лат. locus – место) – линейный участок хромосомы,занимаемый одним геном.

 

Меланины – пигменты, определяющие цвет кожи и волосяного покрова. Они представлены двумя основными группами, различающимися по окраске:
 

эумеланины (коричневые,черные)
 

феомеланины (желтые, рыжеватые)
 

Меланома (от греч. melas, родительный падеж melanos – черный и -oma – окончание в названиях опухолей), – злокачественная опухоль, состоящая из клеток,продуцирующих меланины. Факторами, способствующими возникновению меланомы, являются травма и гормональная стимуляция, особенно в период полового созревания. Обычно меланома развивается на месте пигментных или депигментированных родимых пятен, также ее появление возможно и вне всякой связи с ними.
 

Меланоциты – клетки, производящие меланин, расположенные в базальном слое эпидермиса кожи.
 

Мутации (от лат. mutatio – изменение, перемена) – внезапно возникающие естественные (спонтанные) или вызываемые искусственно (индуцированные) стойкие изменения наследственных структур живой материи, ответственных за хранение и передачу генетической информации.
 

Невус (naevus maternus – родимое пятно, родинка) – врожденный порок развития кожи, при котором отдельные ее участки отличаются цветом или (и) особым (бородавчатым) видом поверхности.
 

Онкогены или карциногены – химические соединения, способные при воздействии на организм вызывать рак и др. злокачественные опухоли, а также доброкачественные новообразования.
 

Органоид (от орган и греч. eidos – вид), – постоянные структуры животных и растительных клеток. Каждый органоид осуществляет определенные функции, жизненно необходимые клетке.
 

Рецептор меланокортина 1 (mc1r) – гормональный рецептор, обусловливающий меланогенез.
 

Тромбоцит (от тромб и греч. kуtos – вместилище, здесь – клетка) – один из видов форменных элементов крови позвоночных животных и человека; тромбоциты участвуют в процессе ее свертывания.
 

Ультрафиолетовое излучение (UV) – невидимое глазу электромагнитное излучение с длиной волн от 400 до 10 нм, занимающее спектральную область между видимым и рентгеновским излучениями. УФ-лучи являются составляющими солнечного света и зачастую становятся причиной различных поражений кожи.
 

Хромосомы – структуры, расположенные в ядре клетки, несущие наследственную информацию в виде генов. Человеческий организм имеет 23 пары хромосом в каждой клетке. Одна хромосома каждой пары происходит от материнской хромосомы, а другая – от отцовской.
 

Энзим (фермент) – специфические белковые катализаторы, присутствующие во всех живых клетках.

Les Nouvelles Esthetiques, № 2/2003